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血小板与内皮下细胞外基质的粘附

   在生理状态下,循环血小板不与VEC相互作用,可能与VEC能释放PGI2、NO和能表达Ecto-ADP酶活性有关。当VEC脱落或损伤,血小板迅速粘附到暴露的细胞外基质成分如胶原微纤维,粘附的血小板与循环的血小板相互聚集,始动凝血机制而形成血栓。细胞外基质中存有多种粘附分子如vWF、胶原、纤维连接蛋白(FN)、纤维蛋白原(FG)、血小板反应蛋白(TSP)等,其中vWF是血小板粘附分子的主要配基。vWF由VEC巨核细胞合成释放,为大小不同的多聚体,与血小板有较高粘附性。Gplb-1X是结合vWF的血小板受体,在血小板活化时血小板GpⅡb/Ⅲa通过识别vWF上RGD序列(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸)与vWF结合。体内动脉血栓形成发生在AS斑块基础上,斑块引起血管狭窄,此处血液常引起高切应力。在流场中血小板与细胞外基质作用很复杂,在低剪切力下血小板能与FN、vWF、TSP、FgⅠ型Ⅲ型胶原相互作用,而在高切应力作用下,血小板能更有效粘附到基质中vWF,高切应力能改变Gplb和vWF构象有利于两者结合,血小板GpⅡb/Ⅲa亦参与vWF介导的血小板粘附,高剪切力并能直接诱导血小板聚集。血小板GpⅡb/Ⅲa受体暴露机制不同于生理诱导剂引起的血小板聚集机制,阿士匹林或噻氯吡啶对这种活化的抑制作用很差。因此寻找新的抑制血小板粘附聚集的药物成了众所关注的课题。        
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