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细胞粘附在AS发生中的作用

   AS是许多血管病的病理基础,目前认为AS是慢性炎症,其发病机制中包括了一系列的关键事件,内皮功能不良,炎性细胞侵润管壁,细胞活化,细胞表面的调控,血管构型重塑。单核细胞粘附到易发生AS部位的VEC,是AS发生的最早细胞行为,粘附的单核细胞穿过VEC层迁移到内皮下分化成巨噬细胞,攫取了氧化低密度脂蛋白而成泡沫细胞在管壁形成脂肪条,继而在此基础上形成AS斑块。有些资料都说明了细胞粘附在AS发病中的重要性。实验证明缺血性血管病的高危因素如吸烟、氧化低密度脂蛋白、高血压、高血糖都可导致单核细胞粘附到血管内膜增高。因此,如能干预细胞粘附,有可能在防治AS中起一定作用。   细胞粘附于组织缺血:实验性心肌缺血及不同种动物脑缺血实验模型中均可见到微血管中白细胞数以及迁移到组织中的白细胞数增多,当采用阻断中性粒细胞粘附的措施,能明显降低心肌损伤以及脑组织梗死范围。尸检中看到卒中2-3d脑实质有明显白细胞浸润。中性粒细胞与VEC的粘附,在缺血再灌注损伤发生中,白细胞集聚起重要作用。因此对缺血、缺血再灌注损伤中两种细胞相互作用机理尤其是分子机制成了近些年来颇受重视的研究领域。缺血可促使PAF(血小板活化因子)等合成,通过白细胞膜上LFA-1与VEC上的ICAM-1相结合而发生细胞粘附。动物实验说明粘附分子在缺血再灌注损伤中的重要性。实验资料证明缺血在灌流后的细胞粘附增高和VEC内氧自由基生成有关。此外,P-选择素在缺血再灌注损伤中亦起着作用。由于白细胞本身流变特性在微血管中的流动不如红细胞易于变形,当与VEC粘附或白细胞活化后,则所致外周阻力更大,不利于局部血液灌注。活化的白细胞可释放各种活性有害物质,如氧自由基、酶类物质,有助于加剧组织细胞损伤。   
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