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血管内膜粘附功能在缺血性血管病中的作用

   缺血性血管病严重威胁着人们的健康,许多血管病共同表现为细胞活化、血流减少、血栓形成,使局部组织急性缺血以致造成严重后果如急性心梗、脑卒中等。炎症、动脉粥样硬化(AS)、血栓形成是许多血管病的共同特点。要提高对血管病的治疗效果,应该在对维持血管正常结构、内环境稳定功能调节及造成病理异常过程机制的深入认识的基础上提出新的途径。   正常血管内衬履一层内皮细胞(VEC),通过整合素与内皮下细胞外基质连接构成血管内膜。VEC位于血液于血管壁的界面,血流在流动过程中,对不同血管的内皮细胞有着不同类型不同强度的力学作用。由于血管长度,血管几何形状不同如存在着粗细弯曲、分枝等均可改变血流方式,使内皮细胞所受的剪切应力大小不同,这与血栓形成及缺血性血管病等有密切关系。内皮细胞能感知微环境的各种信号,通过合成释放种种活性物质,调节血管张力、凝血状态、血管通透性及细胞生长。VEC还起着门卫作用,调控着各种血细胞的出入。正常状态下,流动的血细胞不与VEC 相互作用,保持着血液正常流动。但在一些因素作用下,血细胞与VEC或内皮下基质的异常粘附,在形成病理过程,如炎症血栓及血管病发生发展机制中起着一定作用。  
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